Tydzień Mózgu 2006
w Krakowie
pod hasłem „Problemy współczesnej neurobiologii” początek - poniedziałek, 13 marca 13.03.2006, poniedziałek prof. dr hab. Jolanta B. Zawilska (Uniwersytet Medyczny w Łodzi): „ Melatonina a społeczeństwo 24/7 - dokąd zmierzamy ? ” 14.03.2006, wtorek dr n. med. Bogusław Habrat (Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie): „ Zaburzenia nastroju a picie alkoholu ” 15.03.2006, środa prof. dr hab. Andrzej Szczudlik (Uniwersytet Jagielloński): „ Zespół niespokojnych nóg ” 16.03.2006, czwartek prof. dr hab. Jerzy Wordliczek (Uniwersytet Jagielloński): „ Bóle głowy ” 17.03.2006, piątek doc. dr hab. Ewa Pisula (Uniwersytet Warszawski): „ Możliwości wczesnego wykrywania autyzmu ” 18.03.2006, sobota prof. dr hab. Jerzy Vetulani (Polska Akademia Nauk): „ Szczęście okiem neurobiologa ” 19.03.2006, niedziela doc. dr hab. Krzysztof Wędzony (Polska Akademia Nauk): „ Nowe neurony w dorosłym mózgu ” Miejsce i czas wykładów: Auditorium Maximum Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków, ul. Krupnicza 33 początek: codziennie godz. 17:00 |
Elżbieta Pyza: "Zaglądanie do wnętrza mózgu" Dziennik Polski - Akademicki, 17.02.2007 (pdf, 176 kB) Przekaż 1% podatku Zobacz także: "Tydzień Mózgu 2017 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2016 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2015 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2014 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2013 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2012 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2011 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2010 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2009 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2008 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2007 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2005 w Krakowie" "Tydzień Mózgu 2004 w Krakowie" |
Sponsorzy: Ministerstwo Edukacji i Nauki - Dział Nauka, Organizatorzy: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika,
Komitet Organizacyjny: Prof. dr hab. Elżbieta Pyza (Instytut Zoologii UJ, tel. 012 663 2642) - przewodnicząca, Materiały z konferencji zostaną opublikowane w czasopiśmie
„ Wszechświat ” Nr 1-3, 2006, |
Streszczenia wykładów
„MELATONINA A SPOŁECZEŃSTWO 24/7 - DOKĄD ZMIERZAMY ? ”
Jolanta B. Zawilska
Zakład Farmakodynamiki Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
Dynamiczny rozwój społeczeństw ery industrializacji pociąga za sobą zmiany dotychczasowych ram pracy i dobowego stylu życia. Ostra konkurencja na rynku pracy wymusza na nas dyspozycyjność w stosunku do pracodawcy, akceptację wydłużania czasu pracy, a także pracę w tzw. niestandardowych godzinach, w tym pracę zmianową. Żyjemy coraz bardziej „intensywnie”, starając się z jednej strony zmieścić w ciągu doby jak najwięcej zadań związanych z pracą, życiem rodzinnym i towarzyskim, a z drugiej - zmniejszyć do minimum liczbę godzin snu. W ten oto sposób przekształcamy się w społeczeństwo 24/7 - aktywne przez 24 godziny na dobę, 7 dni w tygodniu. Niewątpliwie społeczeństwo 24/7 jest bardziej wydajne, konkurencyjne, ale czy zdajemy sobie sprawę z kosztów zdrowotnych takiej transformacji? Dane epidemiologiczne wskazują, że wydłużanie czasu pracy i - w szczególności - praca zmianowa zwiększają ryzyko chorób układu krążenia, choroby wrzodowej żołądka, nowotworu sutka, nowotworu jelita grubego, zaburzeń snu, zaburzeń hormonalnych.
Jednym z hormonów, którego dobowy rytm ulega dramatycznym zmianom w wyniku pracy zmianowej jest melatonina. Głównym źródłem ustrojowej melatoniny jest szyszynka, pojedynczy gruczoł (u człowieka wielkości ziarna grochu), położony centralnie w mózgu. Melatoninę wytwarzają ponadto siatkówka, szpik kostny i przewód pokarmowy. Biosynteza melatoniny w szyszynce i siatkówce przebiega w rytmie okołodobowym, generowanym przez endogenny zegar biologiczny i jest zsynchronizowana z warunkami oświetlenia środowiska. U zwierząt, niezależnie od trybu życia jaki prowadzą (dzienny, nocny czy mieszany), a także u człowieka poziomy melatoniny są niskie w dzień i wysokie w nocy. U ludzi najwyższe stężenia melatoniny we krwi występują pomiędzy godziną 2 a 3. Ekspozycja na światło w nocy prowadzi z jednej strony do zahamowania biosyntezy melatoniny a z drugiej do przesunięcia faz (przyspieszenia lub opóźnienia) okołodobowego rytmu hormonu. Podstawowa rola fizjologiczna melatoniny to kontrola rytmów biologicznych, m.in. okołodobowego rytmu sen-czuwanie i zmian temperatury ciała, oraz sezonowych rytmów metabolizmu, rozmnażania, gęstości i koloru sierści, migracji. Melatonina nie działa bezpośrednio nasennie, natomiast informując organizm, że właśnie nadchodzi pora snu i obniżając temperaturę ciała otwiera tzw. wrota snu. To swoiste „pronasenne” (saporyficzne) działanie melatoniny w połączeniu z wpływem hormonu na pracę kompleksu naczelnego zegara biologicznego znalazło zastosowanie terapeutyczne w leczeniu chronobiologicznych zaburzeń snu (zespół opóźnionej fazy snu, zaburzenia snu w przebiegu pracy zmianowej, zaburzenia snu u osób niewidomych, choroba transatlantycka - jet-lag). Przypuszcza się, że wydłużone czasokresy podwyższonych poziomów melatoniny w okresie jesieni i zimy mogą częściowo leżeć u molekularnych podstaw depresji zimowej. Oprócz dobrze udowodnionego wpływu na rytmy biologiczne, melatonina posiada pewien potencjał antyoksydacyjny, immunostymulujący i onkostatyczny. Należy jednakże podkreślić, że tzw. niechronobiologiczne działania melatoniny obserwuje się dopiero po zastosowaniu wysokich dawek związku, a ich znaczenie terapeutyczne nadal pozostaje przedmiotem licznych kontrowersji.
Powrót
„ZABURZENIA NASTROJU A WZMOŻONE PICIE ALKOHOLU”
Bogusław Habrat
Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Picie alkoholu z powodu smutku jak i powodowanie obniżenia nastroju przez przewlekłe picie są faktami dość powszechnie znanymi. Jak jednak zjawisko to wygląda w świetle współczesnej wiedzy?
Badania nad współwystępowaniem zaburzeń nastroju a alkoholizmem wykazały, że:
1) w chorobach afektywnych alkoholizowanie się jest 1,5 razy częstsze niż w populacji generalnej,
2) zjawisko to jest zróżnicowane w zależności od rozpoznania i najczęściej występuje w chorobie afektywnej dwubiegunowej,
3) różnice są związane z płcią: kobiety sięgają w celach samoleczenia depresji a mężczyźni często mają depresje spowodowane alkoholem,
4) osoby nadużywające alkoholu mają dwukrotnie większe ryzyko depresji niż niepijący.
Wśród szeregu hipotez na temat relacji między zaburzeniami nastroju a wzmożonym piciem alkoholu przeważają następujące:
1) alkohol jest czynnikiem depresjogennym, wpływającym na nastrój na drodze wielu mechanizmów biologicznych i psychologicznych,
2) obniżenie nastroju wpływa na zwiększone spożycie alkoholu głównie jako próba samoleczenia,
3) istnieje wspólny genotyp dla alkoholizmu i depresji,
4) istnieją wspólne mechanizmy patofizjologiczne dla alkoholizmu i depresji,
5) depresja i alkoholizm mogą wystąpić u jednej osoby w wyniku przypadkowego dziedziczenia z dwóch pul genowych,
6) związki kobiet ze skłonnościami do depresji z mężczyznami ze skłonnościami do alkoholizowania się są częstsze niż wynikałoby to z przypadku,
7) powyższe hipotezy bazują na koncepcjach nozologicznych, podczas gdy przyjęcie założeń wymiarowych odsuwa ten problem.
Zainteresowanie problem współwystępowania alkoholizmu i zaburzeń nastroju często ma przyczyny inne niż medyczne a próby formułowania hipotez wynikają nieraz z koncepcji natury człowieka.
Powrót
„BÓLE GŁOWY”
Jan Dobrogowski - Zakład Badania i Leczenia Bólu Katedry Anestezjologii CMUJ
Jerzy Wordliczek - Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii CMUJ
Badania epidemiologiczne pokazują, że około 80% populacji osób dorosłych skarży się na bóle głowy co najmniej raz w roku, natomiast 36% kobiet i 19% mężczyzn cierpi z powodu nawracających bólów głowy. Opisano ponad 120 rodzajów bólów głowy, ale najczęściej jest. to migrena lub ból typu napięciowego. Istotny problem kliniczny stanowią także tzw. polekowe bóle głowy występujące zazwyczaj u osób z migreną lub napięciowym bólem głowy, bowiem nawracający ból głowy lub też lęk przed jego wystąpieniem stają się przyczyną przyjmowania coraz większych dawek leków, czego następstwem na zasadzie „błędnego koła” staje się pojawienie codziennie występujących, obustronnych bólów głowy. Należy także podkreślić, ze ból głowy może być także objawem innych schorzeń, dlatego też lekarz do którego zgłasza się chory z bólami głowy jest zobowiązany do wykluczenia tych przyczyn. Zazwyczaj wystarczające jest przeprowadzenie odpowiedniego wywiadu oraz badania klinicznego, a szczególną uwagę należy zwrócić na: występujący po raz pierwszy nagły ból głowy (towarzyszący np. krwotokowi podpajęczynówkowemu), narastający ból głowy (spowodowany np. wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, występującego w następstwie rozwoju guza mózgu lub krwiaka wewnątrzczaszkowego), ból głowy związany z wysiłkiem fizycznym, kaszlem, zmianą pozycji ciała, zaburzenia świadomości, pamięci, występowanie objawów neurologicznych lub tez pojawienie się bólów głowy po 50 roku życia. Wystąpienie któregokolwiek z tych objawów wymaga bowiem przeprowadzenia u chorego dokładnej diagnostyki neurologicznej.
Powrót
„MOŻLIWOŚCI WCZESNEGO WYKRYWANIA AUTYZMU”
Ewa Pisula
Uniwersytet Warszawski
Autyzm dziecięcy to jedno z najcięższych zaburzeń rozwoju. Od czasu jego opisania przez Leo Kannera w 1943 roku przeprowadzono wiele badań nad funkcjonowaniem osób dotkniętych tym zaburzeniem. Nadal jednak nie znamy przyczyn autyzmu, co w zasadniczym stopniu ogranicza zarówno możliwości jego wczesnego wykrywania, jak i prowadzenia skutecznej terapii.
Aktualnie autyzm uznawany jest za zaburzenie o podłożu neurobiologicznym i jest charakteryzowany jako specyficzny wzorzec ujawniający się w zachowaniu. Wzorzec ten obejmuje zaburzenia w funkcjonowaniu społecznym (przede wszystkim w zakresie zdolności do uczestniczenia w naprzemiennych interakcjach społecznych), komunikowaniu się (werbalnym i niewerbalnym) oraz sztywność, schematyczność w zachowaniu, różnych rodzaach aktywności i zainteresowaniach.
Jeden z najważniejszych kierunków poszukiwań dotyczy wskaźników, które mogłyby być pomocne w jak najwcześniejszym rozpoznawaniu autyzmu. Badania prowadzone nad deficytami poznawczymi występującymi w obrębie teorii umysłu, funkcji wykonawczych oraz centralnej koherencji przynoszą dane pozwalające na opracowanie takich wskaźników. Interesujące są też wyniki badań nad tempem rozwoju mózgu w pierwszych latach życia oraz nad genetycznymi uwarunkowaniami zaburzenia.
Powrót
„NEUROBIOLOGIA SZCZĘŚCIA”
Jerzy Vetulani
Instytut Farmakologii PAN w Krakowie
Szczęście było i jest tematem rozważań wielu filozofów, artystów i naukowców. Grecy używali terminu eudainomia, rozumiejąc go jako stan szczęścia, związanego z posiadaniem dobrego ducha czy geniusza. Szczęście w tym ujęciu było jedyna rzeczą, która sama przez się posiada wartość. Moraliści brytyjscy XVII i XIX w, uważali, że szczęście to przyjemność i brak bólu. W Polsce zagadnieniu szczęścia wiele uwagi poświęcili Władysław Tatarkiewicz i Władysław Stróżewski. W polityce pojawiło się w końcu XVIII wieku przekonanie, że prawo do szczęścia maja wszyscy ludzie co po raz pierwszy zostało sformułowane w Deklaracji Niepodległości USA.
W „pozytywnej psychologii” Martina Seligmana szczęście ujmowane jest jako jedność pozytywnych emocji i pozytywnych działań. Istnieją różne drogi zdobywania szczęścia: materialne, społeczne, emocjonalne i duchowe.
Przyrodnik, w odróżnieniu od filozofa, stąpa twardo po faktach. Szczęście może być przez biologa wstępnie zdefiniowane jako pozytywna emocja, mająca podłoże neurobiologiczne, i będąca silnie uwarunkowana kulturowo. Szczęście jest związane z przyjemnością, którą możemy obiektywnie mierzyć.
Zgodnie z paradygmatem biologii ewolucyjnej szczęście powinno służyć namnażaniu własnych genów, i rzeczywiście przyjemność odczuwamy w czasie czynności zwiększających nasze szanse w walce o byt i skuteczną reprodukcję. Dla szczęścia, a właściwie przyjemności, kluczową rolę odgrywa funkcjonalny układ nagrody w mózgu. Prawidłowo działający układ nagrody zapewnia maksymalne korzystanie z życia, które jest wówczas pożyteczne i szczęśliwe. Patologie układu nagrody występują, kiedy przyjemności zaczynają dostarczać nam zachowania nie sprzyjające sukcesowi życiowemu, w tym stymulacja chemiczna substancjami uzależniającymi. Warunkiem prawie koniecznymi, choć niedostatecznym, do osiągnięcia szczęścia jest wypełnianie naszej roli biologicznej, a więc aktywny udział w procesie przekazywania naszych genów w następne pokolenia, i ochrona naszych genów, również nie przekazywanych bezpośrednio. I tu może dojść do patologii (nepotyzm, szowinizm, rasizm) ale wielu z nas satysfakcję i poczucie szczęścia dają zachowania związane z niesieniem pomocy wszystkim bliźnim, zwłaszcza cierpiącym choroby i niedostatek, a także zachowania zmierzające do przekazywania swojej wiedzy do wykorzystania dla dobra powszechnego.