Tydzień Mózgu 2014

w Krakowie

pod hasłem - „ Neurobiologia i medycyna - wykorzystanie wyników badań podstawowych w medycynie ”

W tym roku początek w poniedziałek, 10 marca
Wstęp wolny, goście mile widziani.

10.03.2014, poniedziałek

Dr hab. Ewelina Knapska
(Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie):

„ Czy możemy zarazić się strachem ? ”

11.03.2014, wtorek

Dr hab. n. med. Joanna Mika
(Instytut Farmakologii PAN w Krakowie):

„ Glej - wróg czy przyjaciel ”

12.03.2014, środa

Prof. dr hab. Jerzy Vetulani
(Instytut Farmakologii PAN w Krakowie):

„ Medyczne zastosowanie marihuany ”

13.03.2014, czwartek

Prof. dr hab. Jacek Jaworski
(Międzynarodowy Instytut Biologii Komórkowej i Molekularnej w Warszawie):

„ Czy można zrobić mózg ze skóry ? ”

14.03.2014, piątek

Dr Rafał Ryguła
(Instytut Farmakologii PAN w Krakowie):

„ Neurobiologia optymizmu ”

15.03.2014, sobota

Dr hab. Katarzyna Łukasiuk
(Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie):

„ Jak zapobiec rozwojowi padaczki pourazowej ”

16.03.2014, niedziela

Dr hab. Jan Rodrigez-Parkitna
(Instytut Farmakologii PAN w Krakowie):

„ Neuronalne mechanizmy motywacji ”

Miejsce i czas wykładów:

Auditorium Maximum Uniwersytetu Jagiellońskiego
Kraków, ul. Krupnicza 33

początek: codziennie godz. 17:00

Elżbieta Pyza: "Zaglądanie do wnętrza mózgu" Dziennik Polski - Akademicki, 17.02.2007 (pdf, 176 kB)
 
Przekaż 1% podatku
 
Zobacz także:
"Tydzień Mózgu 2016 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2015 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2013 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2012 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2011 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2010 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2009 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2008 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2007 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2006 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2005 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2004 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2003 w Krakowie"
"Tydzień Mózgu 2002 w Krakowie"

 

Sponsorzy:

Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego,
Wydział Biologii i Nauk o Ziemi UJ,
Instytut Farmakologii PAN w Krakowie

Organizatorzy:

Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika,
Zakład Biologii i Obrazowania Komórki Instytutu Zoologii Uniwersytetu Jagiellońskiego,
Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk w Krakowie.

Materiały z konferencji zostaną opublikowane w czasopiśmie " Wszechświat" Nr 1-3, 2014,
który dostępny będzie w sprzedaży podczas konferencji, przed i po każdym z wykładów.


Streszczenia wykładów

„Czy możemy zarazić się strachem ? ”
Dr hab. Ewelina Knapska
Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie

Zaburzenia empatii prowadzą do ciężkiego upośledzenia funkcjonowania w grupie społecznej, które obserwuje się np. w autyzmie. Mózgowe podłoże takich zaburzeń wciąż jest mało zrozumiałe. Neuroobrazowanie ludzkiego mózgu dostarczyło informacji o szeregu struktur mózgowych aktywowanych podczas zachowań empatycznych. Jednak badania te są korelacyjne ze swej natury, mają ograniczoną rozdzielczość, jak też, ze względu na podmiot badań, ograniczone metody kontroli zachowania badanych. U ludzi empatia jest złożonym zjawiskiem społecznym, w którym psychologowie wyróżniają komponenty nie tylko emocjonalne, ale i poznawcze. Jednak, jeśli zastanowimy się nad mechanizmem powstawania empatii, okazuje się, że jej ewolucyjnych korzeni możemy dopatrzyć się u organizmów znacznie prostszych niż człowiek. Jedną z najprostszych form empatii jest zjawisko „zarażania” emocjonalnego, czyli zdolność do przejmowania stanów emocjonalnych innego osobnika, które można zaobserwować np. u gryzoni. W ostatnich latach pojawiły się modele wykorzystujące gryzonie laboratoryjne, które umożliwiają badanie mózgowych mechanizmów empatii z rozdzielczością pojedynczych komórek. Podczas wykładu zamierzam opowiedzieć o szczurzych i mysich modelach przekazywania emocji oraz mechanizmach mózgowych i behawioralnych rządzących tymi zjawiskami, jak również omówić najbardziej popularne teorie dotyczące ewolucji zachowań empatycznych i mechanizmów leżących u ich podstawy, takich jak neurony lustrzane.

Powrót


„Glej - wróg czy przyjaciel ”
Dr hab. n. med. Joanna Mika
Instytut Farmakologii PAN w Krakowie

Komórki glejowe stanowią, obok neuronów, podstawowy element ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Historia badań komórek glejowych sięga XIX wieku, jednakże dopiero odkrycia neurobiologów dokonane w ciągu ostatnich 25 lat wykazały, ponad wszelką wątpliwość, że biorą one udział właściwie w każdym aspekcie funkcjonowania systemu nerwowego. Podobnie do wielkiej różnorodności komórek nerwowych, istnieje również duże zróżnicowanie komórek glejowych. Obecnie wśród komórek glejowych ośrodkowego układu nerwowego wyróżniamy wywodzące się z ektodermy (podobnie jak neurony) astrocyty, oligodendrocyty, komórki ependymy, komórki Bergmanna i Müllera oraz wywodzące się z mezodermy komórki mikrogleju. W obwodowym układzie nerwowym glej występuje w postaci neurolemocytów (zwanych także komórkami Schwanna) oraz komórek satelitarnych, które otaczają obecne w zwojach komórki nerwowe. Komórki glejowe odgrywają istotną rolę w odżywianiu komórek nerwowych, współtworzą barierę krew-mózg, pełnią funkcje podporowe, produkują wiele istotnych enzymów koniecznych m.in. do wytwarzania neuroprzekaźników, tworzą osłonki mielinowe aksonów oraz pełnią funkcje ochronne. Neurony i komórki glejowe wymieniają między sobą sygnały chemiczne, które są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego a ich deregulacja ma niejednokrotnie kluczowe znaczenie w patogenezie wielu chorób układu nerwowego. Dlatego licznie prowadzone badania mają na celu opracowanie sposobów kontrolowania komórek glejowych, a w konsekwencji tworzenie nowych strategii terapeutycznych wielu schorzeń.

Powrót


„Medyczne zastosowanie marihuany ”
Prof. dr hab. Jerzy Vetulani
Instytut Farmakologii PAN w Krakowie

Konopie były używane w celach medycznych i obrzędowych w starożytnych Indiach, Chinach, Mezopotamii i Europie. W odróżnieniu od innych preparatów pochodzenia roślinnego wykazujących silne efekty psychotropowe, preparaty z konopi spotkały się w początkach XX wieku z bardzo nieprzychylną postawą. Nie tylko ich wprowadzanie, ale i badania nad potencjałem terapeutycznym były bardzo ograniczane, mimo tego, że poznano aktywny składnik marihuany - THC, odkryto jego receptory i zdefiniowano endogenne ligandy. Stwierdzono także, że system endokanabinoidowy jest ważnym systemem regulatorowym w ustroju zwierzęcym i reguluje wiele procesów równolegle z innymi układami neuroprzekaźnikowymi. Pomijanie potencjalnych możliwości terapeutycznych związanych z jego manipulowaniem jest nieodpowiedzialnością, ale należy prowadzić szerokie badania, aby uniknąć możliwych niekorzystnych efektów psychotropowych tych manipulacji, albo też umiejętnie je kontrolować. Badania wykazują, że podobnie jak znacznie potężniej uzależniająca i toksyczna morfina, marihuana i preparaty zawierające THC mają olbrzymi potencjał terapeutyczny. Poniżej przedstawimy niektóre proponowane możliwości zastosowań terapeutycznych preparatów marihuany.
Anoreksja: Marihuana zwiększa apetyt i pobieranie pokarmu, a receptor CB1 gra rolę w ośrodkowej regulacji łaknienia, obwodowym metabolizmie oraz regulacji wagi ciała.
Nudności i wymioty: Preparaty marihuany mają działanie przeciwwymiotne, szczególnie skuteczne przy nudnościach wywołanych chemoterapią nowotworów.
Ból: Znana od wieków jako środek przeciwbólowy, marihuana i jej preparaty hamują neurotransmisję w szlakach bólowych. Stosowane w neuralgii nerwu trójdzielnego, działają też umiarkowanie silnie w bólach nowotworowych. Pacjenci z bólem nienowotworowym często używają marihuany dla jego złagodzenia. Powyższe właściwości czynią z marihuany korzystny lek dla pacjentów z AIDS.
Stwardnienie rozsiane (SM): Zdaniem pacjentów marihuana i jej preparaty działają korzystnie w stwardnieniu rozsianym, zmniejszając ból związany ze spastycznością u pacjentów z zespołem górnego motoneuronu. Wydaje się też, że marihuana działa w modelu zwierzęcym SM, jakim jest autoimmunologiczne zapalenie mózgu. Łagodzi też spastyczność występującą po wylewach i uszkodzeniach rdzenia kręgowego.
Dyskinezy występujące w wyniku leczenia choroby Parkinsona lewodopą, objawy choroby Huntingtona, tiki i zespół Tourette’a są łagodzone przez agonistów receptora CB1.
Choroba Alzheimera: Zaproponowano stosowanie kanabinoidów, gdyż THC blokuje cholinesterazy i zapobiega agregacji beta-amyloidu, a ponadto zmniejsza zaburzenia behawioralne u chorych, redukuje aktywność nocną i poprawia wyniki Inwentarza neuropsychiatrycznego.
Stwardnienie zanikowe boczne (ALS): Korzystne są takie działania marihuany jak analgezja, miorelaksacja, bronchodylacja, zmniejszenie ślinienia, pobudzenie łaknienia i indukcja snu. W mysim modelu zaobserwowano zahamowanie progresji choroby przez THC.
Padaczka: Działanie przeciwdrgawkowe kanabinoidów opisano już w 1975 r. Kanabinoidy nasilają działanie leków przeciwdrgawkowych w wielkich napadach drgawkowych i sugerowano ich stosowanie u dzieci z padaczką lekooporną.
Choroba dwubiegunowa: Chorzy chętnie sięgają po marihuanę i nieudowodnione naukowo obserwacje sugerują, że łagodzi ona zarówno objawy depresji, jak i manii. Proponowano łączenie marihuany z litem.
Schizofrenia: Wpływ marihuany jest kontrowersyjny - opisywano wystąpienie precypitacji psychoz przez marihuanę, ale opisano też, że nadużywający marihuany chorzy na schizofrenię wykazują mniej objawów negatywnych niż chorzy niestosujący marihuany.
Zespół stresu pourazowego: Wydaje się, że redukcja leku i przyspieszanie jego zapominania jest jedną z funkcji układu kanabinoidowego i jego pobudzenie przez preparaty marihuany może mieć korzystne efekty w zespole stresu pourazowego.
Astma: Marihuana ma działanie bronchodylatacyjne i zwiększa przepustowości dróg oddechowych.
Jaskra: Marihuana skutecznie obniża ciśnienie płynu śródgałkowego.
Nowotwory: Potencjalne działanie marihuany wiąże się z działaniem hamującym na proliferacje komórek wielu linii nowotworowych, a ponadto kanabinoidy hamują angiogenezę i naciekanie guzów.

Powrót


„Czy można zrobić mózg ze skóry ?”
Prof. dr hab. Jacek Jaworski
Międzynarodowy Instytut Biologii Komórkowej i Molekularnej w Warszawie

Czy można zrobić mózg ze skóry?. To pytanie brzmi jak zadane przez kilkuletnie dziecko. Bo przecież, żaden dorosły nie zawracałby sobie tym głowy. A jednak się da i warto było zadać to pytanie! Technologia, która na to pozwoliła, tzw. przeprogramowanie komórek została nagrodzona w roku 2012 Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny. W trakcie swojej prezentacji odpowiem na pytania, jak i po co wykorzystywać łatwo dostępne komórki ludzkie do produkcji neuronów. Postaram się też przedstawić błyskawiczny postęp, jaki dokonał się w badaniach nad niektórymi ludzkimi schorzeniami, komórkami macierzystymi oraz medycyną regeneracyjną układu nerwowego w ostatnich latach w związku z przeprogramowaniem komórek. Jednocześnie, pokażę na przykładzie naszych badań nad stwardnieniem guzowatym, jak technologia przeprogramowania fibroblastów do komórek nerwowych rozwija się w Polsce.

Powrót


„Neurobiologia optymizmu”
Dr Rafał Ryguła
Instytut Farmakologii PAN w Krakowie

Neurobiologia optymizmu jest nauką młodą a zarazem niezwykle prężną. Na przestrzeni ostatniej dekady, dzięki interdyscyplinarnym badaniom z pogranicza neurobiologii, psychologii i nauk społecznych, zdołano zidentyfikować podstawowe substraty neuroanatomiczne i neurochemiczne optymistycznej tendencyjności poznawczej. Opracowano również behawioralne paradygmaty pozwalające na badanie zjawisk związanych z optymizmem/pesymizmem na modelach zwierzęcych. .

W czasie wykładu oraz w artykule opublikowanym we „Wszechświecie” 1-3/2014 spróbuję odpowiedzieć na następujące pytania: dlaczego niektórzy widzą szklankę w połowie pełną, podczas gdy dla innych jest ona w połowie pusta, w jaki sposób optymizm utrzymuje się w konfrontacji z rzeczywistością, jakie mechanizmy neuronalne odpowiadają za optymizm, czy optymizm, będący w końcu błędem poznawczym, ma znaczenie adaptacyjne i dlaczego oraz czy optymizm jest unikalny dla ludzi.

Odpowiedź na te pytania jest kluczowa dla zrozumienia procesów podejmowania decyzji oraz wyjaśnienia fenomenu powszechności błędu poznawczego, jakim jest nierealistyczny optymizm.

Powrót


„Jak zapobiec rozwojowi padaczki pourazowej”
Dr hab. Katarzyna Łukasiuk
Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie

Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób mózgu. Szacuje się, że na padaczkę cierpi około 1% populacji, czyli około 400 tys. osób w Polsce i około 50 mln osób na świecie. Choroba ta generuje znaczące koszty związane z leczeniem, ale także poważne koszty społeczne. U ponad 60% pacjentów cierpiących na padaczkę przyczyna rozwoju tej choroby jest nieznana. W niektórych przypadkach udaje się ustalić, co spowodowało rozwój padaczki. Częstą przyczyną padaczki jest uszkodzenie mózgu spowodowane np. przez guzy mózgu, uraz mózgu, choroby neurodegeneracyjne, udar lub infekcje mózgu. Przedstawione zostaną badania mające na celu opracowanie interwencji prowadzących do zahamowania rozwoju padaczek nabytych, które są skutkiem zdarzenia jakie zaszło w życiu pacjenta. Mimo, że jak dotąd nie istnieją metody zapobiegania rozwojowi choroby, dane otrzymane z użyciem modeli doświadczalnych dają nadzieję, że takie strategie mogą być opracowane w przyszłości..

Powrót


„Neuronalne mechanizmy motywacji”
Dr hab. Jan Rodrigez-Parkitna
Instytut Farmakologii PAN w Krakowie

Motywację można zdefiniować jako stan ukierunkowujący działanie na realizację konkretnych celów, związanych z zaspakajaniem potrzeb lub reakcją na czynniki środowiskowe. Kontrola nad motywacją wymaga ustalenia hierarchii potrzeb oraz oceny efektów potencjalnych działań. Potrzebne do tego są informacje o stanie fizjologicznym organizmu, o otoczeniu i powiązanych z nim doświadczeniach, możliwych w bieżącym kontekście działaniach i przewidywanych konsekwencjach. Źródłem odpowiednich rodzajów informacji są różne obszary mózgu, a za połączenie informacji i nakierowanie motywacji na właściwy (w ocenie mózgu) cel odpowiadają przede wszystkim przyśrodkowe obszary kory przedczołowej i jądra podstawy. Klasycznym przykładem procesu motywacyjnego może być chęć zaspokojenia głodu. W zależności od natężenia głodu możemy zdecydować by zajrzeć do kuchni, co z kolei może nas zmotywować do wizyty w sklepie, gdzie nasz głód znacząco wpłynie na ilość produktów w naszym koszyku i ich koszt. Co ważne, mechanizmy kontrolujące motywację są ewolucyjnie bardzo pierwotne i funkcjonują podobnie u zwierząt. Głodne zwierzę nakierowuje swoją aktywność na zdobycie pokarmu, a intensywność głodu wpływa na jego skłonność do podjęcia ryzyka lub włożenia wysiłku w zdobycie pożywienia. Kluczowym elementem procesów motywacyjnych jest zdolność porównania mniejszych natychmiastowych nagród, z większymi i odsuniętymi w czasie. Mechanizmy motywacji w jaskrawy sposób odsłaniane są przez choroby związane z zachowaniami kompulsywnymi lub impulsywnymi. Na przykład, substancje uzależniające mogą zaburzyć zdolność kontroli zachowania i spowodować nakierowanie całego wysiłku na ich pozyskiwanie i przyjmowanie, pomimo pełnej świadomości negatywnych konsekwencji. Wykład jest podsumowaniem stanu wiedzy dotyczącej neuronalnych mechanizmów kierujących zachowaniami związanymi z motywacją.

Powrót